奥地利OROBOROS  O2k 运动、运动医学研究应用解决方案

线粒体氧化营养物质产生ATP，从而刺激肌肉的收缩和运动。线粒体内膜上发生氧化磷酸化过程，整个过程的物质传递能力对运动有直接的影响。电子传递链，它决定了氧化的速度。新的研究表明，每个线粒体的电子传输能力随着年龄和疾病的增加而下降，但急性和慢性治疗都可以恢复，由此产生ATP生成量增加有助于改善肌肉的功率输出，从而增加运动能力。氧摄取对ATP供应的偶联(线粒体偶联效率)，提高线粒体偶联的治疗既提高了运动效率，也提高了年轻和老年肌肉的持续运动能力。ATP合成本身，它在多个位点受到动态控制，在静息肌肉和运动状态之间，线粒体可提供约50倍的ATP合成量。因此，氧化磷酸化系统中多个位点的延展性对ATP流量具有靶向影响，对运动成绩有直接影响。针对氧化磷酸化系统的干预措施成为近些年的研究热点，多靶向位点研究提供了多种途径来改善ATP合成量，并改善了因活动量小、伤病、年龄或疾病而丧失的肌肉性能。目前的研究中我们正在寻找既方便又能够诱导强劲的线粒体适应的运动方式，在这一点上，运动仍然是改善线粒体健康的最有效的行为治疗方法。

APPLICATION SOLUTIONS

FOR SPORTS AND SPORTS

MEDICINE RESEARCH

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案例一：

 

高寒冷地区人体骨骼肌线粒体调节代谢，增加产能的机制

样本类型：透化肌纤维

 

 

2004年3月和4月，哥本哈根肌肉研究中心在格陵兰岛西北部完成了一次研究考察。该项目的总体目标是阐明基因、环境和慢性疾病，特别是糖尿病的早期出现之间的联系；另一个意图是阐明与健康影响相关的代谢适应。该项目中的一部分是评估通过透化肌纤维中的高分辨率呼吸测定法测量的线粒体呼吸参数。实验中样本来源于传统生活方式的因纽特猎人、西方生活方式的因纽特人以及参加为期42天的探险队内的16名丹麦人参与者的手臂和腿部活检组织样本。

 

在进化过程中，高寒冷地区人群（因纽特猎人）氧气利用率更高，以支持更高的产热。本研究表明，未经训练的因纽特人和丹麦人具有相同的氧化手臂肌肉脂肪底物的能力。

在运动的42天后，丹麦人的脂肪底物增加，接近因纽特人猎人的水平。线粒体表型显示出与生活方式和环境相关的可塑性。在高纬度和高海拔地区，通过在适度线粒体密度调节，保持能量产生效率，可以优化运动经济性， 在高纬度和高海拔地区人类中出现线粒体适应和进化适应是一种常见模式。

案例二：

特殊训练引起线粒体能量产生与ROS的释放

样本类型：活检肌肉纤维（6名健康男性(25±2岁，身高1.86±0.04 m，体重76±4 kg)）

 

血液受限训练是一种特殊的训练方法，你需要把一个包裹物绑在训练的肢体上，而包裹的目的便是限制血液流动。而包裹物而需要的一定的技巧，包裹的需要以允许血液流入动脉，但还要足够紧，以防止血液通过静脉离开肌肉。由于动脉是将血液输送到肌肉的血管，而静脉是将血液从肌肉输送回心脏的血管。因此这种技术可使血液更多地积聚在正在工作的肌肉内。

 

目前的数据提供了证据表明，在两种运动均未引起线粒体呼吸变化的情况下，BFR-RE对次最大和最大线粒体H2O2释放率的响应显著降低，而RE则没有。这一反应可能受到BFR-RE过程中组织氧合减少(即pO2降低)的影响，因为我们的体外数据也提供了证据，表明轻度O2限制显著降低了线粒体H2O2释放率和电子向ROS泄漏。由于我们观察到体外最大呼吸能力相对温和的下降，这些数据表明，Complex IV介导线粒体氧化磷酸化比涉及超氧化物产生的近端位点对O2 更敏感。总之，这些发现对理解基本的线粒体氧化还原生物学调节具有重要意义，特别是作为影响BFR-RE和RE训练适应的潜在机制。

 

案例三：

 

对血液的能量代谢检测揭示急性运动前后的免疫学变化

 

样本类型：全血、PMBC

 

此前研究发现，持续性锻炼与外周血单个核细胞(PBMC)中免疫细胞增加的变化有关，这增强了年轻人和老年人的免疫功能；然而，剧烈运动对年轻人PBMC营养传输和代谢功能的影响尚不清楚。为了填补这一空白，此次研究了21例健康成人（20 - 35岁）在中度至剧烈运动30min前后表现明显。

 

 

研究主要发现是在中度到剧烈运动的急性发作后，当每百万细胞恢复正常时，细胞水平的PBMC线粒体呼吸功能没有增加（即，单个细胞的PBMC线粒体呼吸功能的特定活性没有改变），当每毫升血液恢复正常时，在中度到剧烈强度的急性运动后，组织水平上PBMC线粒体呼吸功能增加（即循环中所有细胞的PBMC线粒体呼吸功能活性增加）。

结果表明，运动导致外周血单核细胞浓度的增加（例如，运动诱导的白细胞增多症），特别是对于活化的T细胞。准备摄取葡萄糖的细胞的短暂增加（例如，GLUT4在细胞表面的更大定位）可能会提高它们利用葡萄糖的能力，这反过来会改变它们对急性运动的效应功能。虽然运动并没有像假设的那样在细胞水平上刺激PBMC的呼吸功能，但运动确实在组织水平上增加了线粒体呼吸功能（如routine和OXPHOSNS）。未来的研究可通过评估营养利用率提高生物组织线粒体的功能，进而提高机体免疫能力，以应对急性运动损伤，同时也有助于了解慢性运动是如何缓解衰老引起的免疫功能降低，提高机体免疫力。
 

案例四：

 

运动改变异位脂肪代谢水平，控制ROS产生，有助于预防二型糖尿病

 

样本类型：南非肥胖黑人女性皮下脂肪组织，抽脂获取

 

此研究中，评估了臀部（gSAT）和腹部皮下脂肪组织（aSAT）线粒体功能在基础状态和12周运动训练后的差异；并研究了脂肪特异性与体脂分布和胰岛素敏感性（Si）的关系。肥胖的南非黑人女性（n = 45）被随机分为运动组(n = 23）和对照组（n = 22）。运动组完成12周有氧阻力训练（n = 20），对照组（n = 15）保持正常行为。在干预前和干预后评估gSAT和aSAT的线粒体功能（高分辨率呼吸测量和荧光测量）、Si（静脉葡萄糖耐量试验）、体成分（双能x线吸收测量）和异位脂肪（MRI）。基础状态时，gSAT的线粒体呼吸能力和过氧化氢（ROS）产量均高于aSAT （p < 0.05）。gSAT呼吸增高与女性脂肪增多相关（p < 0.05）。训练后，Si增加，脂肪减少（p < 0.05），ROS产量减少，gSAT、mtDNA减少（p < 0.05）。aSAT组线粒体呼吸增加，与体脂降低、肝脂肪含量增加相关（p < 0.05）。研究中强调，在研究胰岛素抵抗的病理生理机制和相关危险因素（如体脂分布和异位脂沉积）时，了解多个皮下脂肪库中线粒体功能的差异具有重要意义。此外，该研究认为运动训练在刺激臀部和腹部SAT线粒体功能，提高代谢能力，具有积极意义。

 

该研究的结果表明，南非肥胖黑人女性在基础状态和12周运动训练后的两种皮下脂肪之间线粒体功能的新差异。实验结果表明，运动训练对腹部皮下脂肪（aSAT）中线粒体自身功能的增强和臀部皮下脂肪（gSAT）中ROS产生的减少具有积极作用，推断了潜在的皮下脂肪特异性目标，以减少脂肪含量和增强代谢。最后，研究者认为SAT线粒体功能可能是理解肥胖人群中胰岛素抵抗和2型糖尿病病理生理机制的靶向位置，从而制定针对性的治疗和预防策略。

案例五：

 

高氧富氧对自行车等高强度运动表现出了潜在积极意义

 

样本类型：从股外侧肌中部，深度为2-3厘米,取骨骼肌样本，制备透性纤维、提纯线粒体两种样本

 

高氧（HYPER）增加了带氧能力，从而在运动中向工作肌肉输送更高的氧气。多项证据表明，与常氧（NORM）相比，高氧能提高乳酸代谢、动力输出和耐力。由于与NORM相比，HYPER能够获得更高的运动功率输出，并且考虑到在接近最大运动强度时的氧气输送限制，我们假设，与常氧训练相比，高氧补充高强度间歇训练（HIIT）可以上调肌肉线粒体氧化能力，提高肌肉耐力。

 

高强度间歇性高氧训练对已经训练过的自行车运动员的表现影响和生理反应方面提出了新的发现 ，6周的高强度间歇训练在不影响最大VO2max、血液参数、线粒体氧化磷酸化能力和线粒体含量的生物标志物的情况下，对已经训练过的骑自行车者产生了不显著但有潜在意义的性能提高。

案例六：

 

针对血小板的代谢检测可成为身体健康情况的标志信息

 

样本类型：血小板

 

研究中调查了60岁以上女性血小板线粒体生物能量学与静息代谢率（RMR）、身体成分和运动健康之间的关系。报告了峰值呼吸交换比RER和RMR与血小板呼吸的五项指标正相关，支持血细胞可用于报告与身体健康和体能相关的线粒体功能的前提。确定与老年人身体表现相关的机制，可以支持开发健康老龄化的可靠生物标志物，并可以推进有效干预措施的开发。

 

研究中报告了五项血小板呼吸测量值与RER和RMR峰值正相关，因此，越来越多的证据表明这种对线粒体功能的微创评估与身体健康有关。血细胞再现骨骼肌生物能量学和预测运动适应性的能力表明，系统性生物能量能力可能在身体健康中发挥关键作用，为血细胞作为生物样本评估身体健康和体能相关的线粒体功能提供依据。

案例七：

 

 

长期卧床可导致线粒体代谢能力下降以及促进ROS产生，影响健康

 

样本类型：活检骨骼肌组织

 

已知线粒体H2O2与饮食诱导的胰岛素抵抗有因果关系，但肌肉减弱是否会同样增加线粒体H2O2，目前尚不清楚。因此，实验中研究了20名健康男性在短期卧床休息期间骨骼肌线粒体H2O2释放情况，结果显示卧床后，骨骼肌线粒体H2O2的生成量增加，且可能与ADP含量多少有关，ADP的增加有助于缓解细胞氧化还原应激和胰岛素抵抗。

 

卧床导致高胰岛素-高血糖钳夹期间葡萄糖输注率下降（−42±2%;P < 0.001），在ADP浓度范围内，渗透性骨骼肌纤维中OXPHOS蛋白含量（−16±8%）和线粒体呼吸（−13±5%）降低。虽然卧床休息有增加最大线粒体H2O2释放率的趋势（P = 0.053），但表明静息肌存在ADP浓度的H2O2释放量、H2O2释放量与线粒体耗氧量的比值以及氧化应激标志物在卧床休息后没有改变。总之，虽然卧床休息会损害线粒体ADP刺激的呼吸，但线粒体H2O2释放的增加并不有助于短期卧床休息后胰岛素抵抗的诱导。

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